O GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO, POR MEIO DO IGF-1 (FATOR DE CRESCIMENTO INSULINA-SIMILE), AUMENTA A SÍNTESE PROTÊICA AO AUMENTAR A CAPTAÇÃO DE AMINOÁCIDOS E ACELERAR DIRETAMENTE A TRANSCRIÇÃO E TRANSLAÇÃO DE mRNA; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO; ENDOCRINOLOGIA- NEUROENDOCRINOLOGIA-FISIOLOGIA.

RNA mensageiro, RNAm, mRNA é o RNA responsável pela transferência de informação do DNA até ao local de síntese de proteínas na célula. Além disso, o GH-hormônio de crescimento tende a reduzir o catabolismo protêico por meio da mobilização de gordura (células lipídicas) como fonte de energia em forma de combustível mais eficiente: isso leva diretamente à liberação de ácidos graxos do tecido adiposo e aumenta sua conversão em acetil-CoA, a partir da qual é derivada a energia. Este efeito poupador de proteínas é um mecanismo de relevante importância por meio do qual o GH-hormônio de crescimento promove o crescimento e o desenvolvimento estatural em criança, infanto juvenil e adolescente. Como não poderia deixar de ser a dose deve ser calculada pelo profissional da área, ou seja, o endocrinologista ou neuroendocrinologista, isto porque, em excesso, reduz a utilização de carboidratos e perturba a captação de glicose para dentro das células, confundindo a logística responsável pela entrega às células executoras de funções a tempo e à hora. Esse erro de utilização aleatória pode ser considerado como resistência à insulina induzida pela aplicação inadequada do GH-hormônio de crescimento e parece ser decorrente de um distúrbio pós-receptor na ação da insulina. Ao compararmos o metabolismo de lipídeos obsevamos então à lipólise nos adipócitos (processo de transformação em glicose) células de gordura, com aumento de ácidos graxos livres no plasma ou corrente circulatória. Este processo aumenta com o GH-hormônio de crescimento, principalmente em doses irregulares, e por sua vez ocorre a sua diminuição no processo de lipólise no adipócito quando através do IGF-1 (fator de crescimento insulina-símile). 

Em pacientes com deficiência de GH-hormônio de crescimento, a administração do GH resulta em uma ação semelhante à insulina, de curta duração. Durante esse período, aumenta a captação de glicose pelos tecidos periféricos (extra-hepáticos). Segundo observações de Kacsoh B. Endocrine Phisiology. Mcgraw-Hill; 2000. Cerca da metade do GH-hormônio de crescimento circulante é ligado a proteínas especificas ligadoras do GH (GHBPs) que reduzem as oscilações nos níveis do GH-hormônio de crescimento. GHBPs-Growth Hormone Binding Proteins é uma proteína transportadora de GH-hormônio do crescimento. É codificada pelo mesmo gene como receptor do GH-hormônio de crescimento. Os baixos níveis de proteína de ligação do GH-hormônio do crescimento pode indicar um problema do receptor do GH-hormônio de crescimento, e, portanto, uma insensibilidade do GH-hormônio de crescimento, ao invés de uma deficiência do GH-hormônio do crescimento. Níveis séricos normais de GH-hormônio de crescimento Binding Protein (GHBPs) é descartar insensibilidades de GH-hormônio de crescimento, como aqueles vistos em síndrome de Laron. A complexidade dessas substâncias hormonais importantes é indicada para criança, infanto-juvenil, adolescente e adulta com deficiência ou alteração idiopática comprovada e não por motivos fúteis, assim como, a correção das substâncias que são imprescindíveis ao mecanismo de crescimento linear ou longitudinal.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) e outras doenças crônicas em crianças e infanto-juvenis são bem conhecidas por afetar o crescimento estatural longitudinal e o desenvolvimento puberal de forma negativa...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Ao longo dos últimos 50 anos a melhora significativa em relação ao passado no prognóstico para o crescimento e a estatura longitudinal final em crianças foi conseguida com diabetes...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. No entanto, com os mais recentes esquemas de tratamento de insulina com base em múltiplas injeções diárias e ajuste das doses de insulina de acordo com os níveis de glicose no sangue, o crescimento estatural longitudinal tem melhorado substancialmente e a altura longitudinal em crianças com DM1, hoje, é semelhante em todas as idades para a altura longitudinal de seus pares não afetados por DM1...
http://imcobesidade.blogspot.com

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H.V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Laron Z, Parks JS, eds. Lessons from Laron syndrome (LS) 1966–1992. A model of GH and IGF-I action and interaction. Pediatric and Adolescent Endocrinology 1993;24:1–367; Godowski PJ, Leung DW,Meacham LR, et al. Characterization of the human growth hormone receptor gene and demonstration of a partial gene deletion in 2 patients with Laron type dwarfism. Proc Natl Acad Sci U S A 1989;86:8083–7; Amselem S, Duquesnoy P, Attree O, et al. Laron dwarfism mutations of the growth hormone-receptor gene. N Engl J Med 1989;321:989–95; Laron Z. Laron syndrome—primary growth hormone resistance. In: Jameson JL, ed. Hormone resistance syndromes. Contemporary endocrinology, Vol. 2. Totowa, NJ: Humana Press, 1999:17–37; Laron Z. Laron type dwarfism (hereditary somatomedina deficiency): a review. In: Frick P, Von Harnack GA, Kochsiek GA, et al, eds. Advances in internal medicine and pediatrics. Berlin-Heidelberg: Springer-Verlag, 1984:117–50; Feinberg MS, Scheinowitz M, Laron Z. Echocardiographic dimensions and function in adults with primary growth hormone resistance (Laron syndrome). Am J Cardiol 2000; 85:209–13; Brat O, Ziv I, Klinger B, et al. Muscle force and endurance in untreated and human growth hormone or insulin-like growth factor-I-treated patients with growth hormone deficiency or Laron syndrome. Horm Res 1997;47:45–8; Lurie R, Ben-Amitai D, Laron Z. Impaired hair growth and structural defects in patients with Laron syndrome (primary IGF-I deficiency) [abstract]. Horm Res 2001 [Inpress.]; Gluckman PD, Gunn AJ, Wray A, et al. Congenital idiopathic growth hormone deficiency associated with prenatal and early postnatal growth failure. J Pediatr 1992;121:920–3; Woods KA, Camacho-Hubner C, Savage MO, et al. Intrauterine growth retardation and postnatal growth failure associated with deletion of the insulin-like growth factor I gene. N Engl J Med 1996;335:1363–7; Zhou Y, Xu BC, Maheshwari HG, et al. A mammalian model for Laron syndrome produced by targeted disruption of the mouse growth hormone receptor/binding protein gene (the Laron mouse).

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